생물학과 신기순 교수 연구팀이 불안장애 재발의 분자적 기전을 밝혀 <네이처 뉴로사이언스(Nature Neuroscience)> 10월호에 논문을 게재했다. 이 저널은 세계 최고 권위지 <네이처>의 대표적 자매지다. 논문 제목은 'GluA1 phosphorylation at serine 831 in the lateral amygdala is required for fear renewal’이다.

"인산화로 인해 약간의 자극에도 쉽게 재발"
외상 후 스트레스 장애, 공황장애 등 불안장애의 치료는 환자를 공포 상황에 의도적으로 노출시킴으로써 공포 대상에 대한 감정기억의 소거 또는 억제를 유도하는 방법이 가장 일반적이다. 그러나 비슷한 상황에 놓였을 때 너무 쉽게 불안장애가 재발된다는 문제가 있어 이에 대한 원인과 치료 연구가 절실했다.

신기순 교수 연구팀은 쥐를 이용한 이번 연구에서 불안장애를 겪고 공포기억의 소거 과정을 거칠 때 뇌 편도체 속 분자 수용체인 암파(AMPA) 수용체의 한 소단위체에서 인산화 반응이 일어나며, 이것이 불안장애 재발의 원인이 된다는 사실을 발견했다. 어떤 물질에 인산이 붙는 반응인 인산화는 수용체가 활성을 가지기 위해 거치는 과정 중 하나다.

 
연구팀 박경준 박사(생물학과 97학번, 석·박사 졸업)는 "뇌의 편도체에서 시냅스 전달 과정을 담당하는 GluA1 단백질의 831번째 세린(아미노산) 잔기가 인산화되는 것"이라고 설명한 뒤, "공포기억 소거 후에는 인산화로 인해 이전에 불안장애를 겪었던 상황과 비슷한 약간의 자극만 와도 더 빨리, 쉽게 불안 반응을 보이게 된다"고 밝혔다.

치료제 개발의 학문적 토대 제공
뇌의 신경세포들은 접합부인 시냅스로 연결돼 서로 정보를 주고받으며, 시냅스의 신호전달이 강화될 때 공포기억이 뇌의 편도체에 저장된다. 불안장애의 작용기전에 관해 오랫동안 연구해온 신기순 교수 연구팀은 지난 2007년 시냅스 약화가 공포기억 소멸에 중요한 영향을 끼친다는 사실을 밝혀내 PNAS(미국국립과학원회보)에 논문을 게재한 바 있다.

이번 연구에서는 불안장애가 재발하는 원인을 규명해 병의 치료 가능성을 더욱 높였다. "불안장애 재발은 치료에 가장 큰 걸림돌이었는데 해결 실마리를 찾게 돼 기쁘다"고 밝힌 신기순 교수는 "노출치료와 함께 GluA1 단백질 인산화 원리를 이용한 치료제를 개발한다면 불안장애 치료 효과를 높일 수 있을 것"이라고 강조했다.

신기순 교수는 계속해서 불안장애의 치료를 위한 뇌 작용 기전 연구를 이어나갈 계획이다. 이번 연구는 서울대 최석우 교수팀과 공동으로 진행됐다.