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이민재 교수, ‘네이처 구조분자생물학지’에 논문 게재

2011-11-25 연구/산학



퇴행성 뇌질환 예방·치료의 새로운 가능성 제시
의학적 성과로 이어질 신약선도물질 개발 목표
 
경희대학교 응용과학대학 응용화학과 이민재 교수가 퇴행성 뇌질환 예방과 치료의 새로운 가능성을 제시한 논문을 발표했다. 하버드대와 공동으로 진행된 이번 연구는 구조생물학 연구 분야 세계 최고 권위지인 《네이처 구조분자생물학지(Nature Structural & Molecular Biology》에 게재됐다. 논문에서는 아직 명확한 치료법이 없는 퇴행성 뇌질환 극복에 도움이 될 유비퀴틴-프로테아좀 시스템(Ubiquitin-Proteasome System, UPS)의 새로운 기능과 구조 메커니즘을 규명했다. 
 
퇴행성 뇌질환 발병률은 최근 당뇨·비만과 같은 대사질환과 함께 급격히 증가, 막대한 사회·경제적 비용을 발생시키고 있다. 대표적인 퇴행성 뇌질환은 알츠하이머·중풍·파킨슨병·헌팅턴병·루게릭병(ALS) 등이다. 지적 능력이 약화되거나 근육이 마비되고, 감각기관에 이상이 생기는 등 퇴행성 뇌질환은 병이 나타나는 형태와 병인이 다양하지만, 생화학적으로는 공통된 특성이 있다. 뇌 속의 신경세포에 노후하거나 비정상적인 독성 단백질이 축적돼 병리학적으로 발전한다는 것이다. 독성 단백질은 신경세포의 퇴행을 유도·촉진하고, 그 결과 신경세포가 사멸되면 뇌 기능이 상실된다. 
 
독성 단백질의 세포 내 분해의 큰 부분을 담당하는 것이 유비퀴틴-프로테아좀 시스템이다. 단백질 변형이 일어나면 유비퀴틴이 꼬리표처럼 달라붙는다. 유비퀴틴이 결합된 단백질은 단백질 분해효소인 프로테아좀이 분해한다. 최근 유비퀴틴-프로테아좀 시스템의 분자생물학적·약리학적 조절을 통한 독성 단백질 분해가 퇴행성 뇌질환의 예방과 치료에 적용될 수 있는가에 대한 연구가 활발히 이루어지고 있다. 
 
이민재 교수의 논문은 퇴행성 뇌질환 유발 분자인 독성 단백질 제거 방법을 제시했다. 독성 단백질과 관련된 질환은 퇴행성 뇌질환 이외에도 백내장·암 등 다양해 이번 연구는 다른 질병에도 적용할 수 있다. 단백질 분해를 억제해 백혈병과 같은 골수종암 치료제를 개발한 사례는 학계에 보고된 바 있다. 그러나 단백질 분해를 촉진 또는 제거해 의학적 효과를 기대한 연구는 이번이 처음이다. 



이민재 교수는 이번 연구에 대해 “퇴행성 뇌질환의 원인을 분자적 수준에서 접근해 새로운 메커니즘을 밝히고, 근본적인 치료 가능성을 제시한 기초연구”라고 설명했다. 그는 “아직은 독성 단백질을 분해·제거하는 생화학적 메커니즘을 밝힌 기초연구 단계이기 때문에 이것이 빛을 발하기까지는 시간이 오래 걸릴 것”이라며, “의학적으로 적용할 수 있는 방법을 찾기 위해 신약선도물질 개발에 주력하겠다”고 계획을 밝혔다.
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