경희대학교 약학대학 김백 Global Eminence 교수(미국 로체스터대학 교수)가 면역 세포의 조절을 통한 새로운 에이즈 치료제 개발 가능성을 제시한 논문을 세계적인 과학저널 <네이처(Nature)>지에 게재했다. 김백 교수는 체내 항바이러스 단백질(SAMHD1)이 에이즈 바이러스(HIV)를 억제하는 메커니즘을 규명했다. 에이즈 바이러스가 면역 세포를 감염시키면, 그 세포는 방어작용으로써 에이즈 바이러스가 자기증식하는 데 필요로 하는 화학물질(dNTPs)을 파괴해 바이러스의 활동을 막는다. 논문을 통해 김 교수는 dNTPs를 파괴하는 물질이 단백질 SAMHD1이라는 사실을 새롭게 밝혀냈다.

김백 교수가 면역 세포 내에 dNTPs가 거의 존재하지 않는다는 현상을 발견한 것은 12년 전이다. 하지만 ‘dNTPs가 왜 없어졌는가?’는 풀리지 않는 의문으로 남아 있었다. 그 의문이 이번 연구를 통해 밝혀진 것이다. 김 교수는 “에이즈 바이러스를 억제하는 새로운 작용기전이 발견됨으로써 내성이 생기지 않는다는 측면에서 새로운 에이즈 치료법을 개발할 수 있을 것”이라고 설명했다.

기존 에이즈 치료제들은 주로 바이러스를 직접 공격해 증식을 막는다. 따라서 내성을 가진 바이러스의 돌연변이가 나타나 약을 쓸수록 효능이 떨어지는 한계가 있었다. 김백 교수의 연구 결과를 기반으로 dNTPs와 SAMHD1을 활용한 에이즈 치료제가 개발될 경우 바이러스의 증식에 필요한 물질 공급을 막아 내성에 의해 약효가 저하되는 문제를 해결할 수 있다.

이번 연구는 마고탱고구에트(Margottin-Goguet), 랜도(Landau) 박사 등 프랑스, 뉴욕 연구진과 공동으로 진행됐다. 공동 연구와 관련, 김백 교수는 “분야가 다른 전문가들이 모여 공동 연구를 진행했기에 좋은 결과를 낼 수 있었다”면서 “과학기술이 점점 다양하고 복잡해지기 때문에 부족한 부분을 상호보완하는 공동 연구을 권장해야 한다”고 밝혔다.